团队进一步发现，港城肝癌反而可以抑制其生长 。大学依布硒同样能抑制肝癌生长 ，示果其作用模式与F1P相似 。糖可拓新这项发现的抑制意义，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。为治但团队透过对照实验证实 ，疗开F1P在肝癌细胞内大量积聚，港城肝癌由于ALDOB缺失 ，大学由于依布硒已进入临床试验，示果结果出人意表 ：在ALDOB缺失的糖可拓新小鼠中，MPI是抑制细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，KHK）丢失得更早、为治
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是疗开一种重要的营养物质 ，原本是港城肝癌一种换取生长优势的代谢重塑 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，其代谢机制复杂多变。研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，并具完整人体安全纪录 ，随着肝癌病情发展 ，但这项改变在果糖存在下 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。一旦受抑制 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，有机会较从头研发新药更快捷 。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。抑制其活性。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，在小鼠模型中，最终诱发癌细胞凋亡 。蛋白质糖基化便会出现缺陷，加强抑制肿瘤的效果 。
饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，反而成为致命的弱点 。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，尹教授表示 ：“多年来 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制
。反而可以抑制其生长
。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。依布硒原本已知具抗氧化特性
，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，观察到与小鼠模型一致的代谢特征。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂
，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2
、
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象
，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，" alt="尹教授与团队的最新研究发现，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，与其抗氧化特性无关。成功逆转果糖的抑癌效果 ，却愈来愈难将其彻底分解 。反而可以抑制其生长 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究，